Crack causa 50% mais mortes de neurônios que cocaína, diz pesquisa da USP

 
Crack causa 50% mais mortes de neurônios que cocaína, diz pesquisa da USP

O crack é produzido a partir da mistura da pasta de cocaína, bicarbonato de sódio e água, sendo que o Aeme é um produto da queima, ocorrida quando o usuário fuma a pedra.

Fernanda Cruz

Um estudo da Universidade de São Paulo (USP) mostra que o aquecimento de dois componentes que formam o crack, o éster metilecgonidina (Aeme) e a cocaína, aumenta em 50% a morte de neurônios em usuários, quando comparado ao consumo isolado das duas substâncias. O crack é produzido a partir da mistura da pasta de cocaína, bicarbonato de sódio e água, sendo que o Aeme é um produto da queima, ocorrida quando o usuário fuma a pedra de crack, explica a professora do Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP, Tania Marcourakis, responsável pela pesquisa. Segundo a pesquisadora, o objetivo do estudo era conhecer melhor o Aeme, que é usado no meio médico como marcador biológico do uso do crack. Ela explica que a presença do éster metilecgonidina em um organismo permite, por exemplo, deduzir a causa de uma morte pelo uso da droga. “A nossa pergunta foi: será que essa substância é só um marcador biológico ou ela também é ativa?”, disse. A partir desse questionamento, os cientistas pretendem investigar se o Aeme associado à cocaína, além de provocar um nível maior de morte de neurônios, participa também da dependência química do crack.
“A gente sabe que o crack tem um potencial devastador no usuário, muito maior que a cocaína nas outras formas de administração. Sabemos que [a droga] leva à dependência mais rápido. Mas a gente ainda precisa concluir os trabalhos”, disse Marcourakis. O que se sabe, por enquanto, é do alto potencial de neurotoxicidade do Aeme associado à cocaína. Embora não haja comprovação, a pesquisadora acredita que o resultado dessa grande morte de neurônios pode ser, no longo prazo, uma predisposição maior à demência e a outros problemas cognitivos.
“Isso pode não se manifestar na idade jovem, porque você tem mecanismos plásticos [facilidade em compensar a perda neuronal] que podem dar conta disso dentro da idade adulta, nos jovens, adolescentes. Mas, na velhice, já tem uma perda neuronal [natural] e esses mecanismos não estão tão eficientes”, explica Marcourakis.
Como os estudos foram feitos apenas a partir de cultura de neurônios in vitro, os danos reais provocados pelo crack no cérebro do ser humano ainda são desconhecidos. Marcourakis acrescenta que, por se tratar de uma droga relativamente recente, ainda não é possível estudar as suas consequências no cérebro de viciados ao longo de muitos anos